Токсический отек легких: симптомы, лечение

Патологическое состояние, при котором в просвете альвеол и легочной ткани накапливается жидкость, называется отеком легких. Не вовремя оказанная медицинская помощь в части реанимационных манипуляций или поздняя диагностика является причиной смерти от отека легких каждого второго больного.

Предрасполагающие факторы отека легких

Провоцирующим фактором может быть эмоциональный, физический стресс, а также переохлаждение. Вследствие увеличения нагрузки на левый желудочек сердце не справляется и в легких образуются застойные явления. Избыток капиллярной крови приводит к выходу жидкости в альвеолы и легочную ткань.

В результате этого в легких нарушается газообмен, кислорода в крови становится недостаточно, миокард ослабляется. Расширяются периферические сосуды, увеличивается приток венозной крови к сердечной мышце, и легкие наполняются большим объемом крови.

В таком состоянии больному срочно необходима неотложная помощь, так как без лечения наступает смерть.

Токсический отек легких: симптомы, лечениеЕсли причиной отека является инфаркт, то летальный исход наступает буквально за несколько минут. В случае если причина кроется в почечной недостаточности в хронической стадии, то больной испытывает мучения несколько суток, при этом патология прогрессирует и человек погибает. Констатируют причину смерти – отек легких.

Атеросклеротический кардиосклероз – это хроническая стадия ишемической болезни сердца. Возникает данная патология вследствие недостаточного кровоснабжения миокарда, приводящего к длительной гипоксии клеток. При прогрессировании заболевания симптомы сердечной недостаточности нарастают и приводят к смерти больного. Причина смерти – отек мозга и легких.

Токсический отек легких: симптомы, лечениеПредрасполагающим фактором развития отека головного мозга является нарушение мозгового кровообращения. Отек легких, развивающийся от неконтролируемого приема наркотических средств приводит к гипоксии головного мозга.

Особенности отека легких у детей

В отличие от взрослых развитие отека легких у детей не зависит от времени суток. Основной причиной отека легких является аллергическая реакция или вдыхание различных токсических веществ.

Ребенок очень сильно пугается, так как ему становится трудно дышать из-за нехватки воздуха. Появляется одышка – это один из самых первых признаков. Выделяется пенистая мокрота розового цвета, образуются хрипы, одышка, кожные покровы приобретают синеватый оттенок.

Патология встречается у детского населения всех возрастных групп и даже у новорожденных.

Виды отека легких

Кардиогенный отек вызван нарушением кровообращения. Сердечная астма – первый признак, проявляющийся в учащении дыхания, одышкой в состоянии покоя, удушьем и возникновением чувства нехватки воздуха. Приступы возникают в ночное время.

Больной моментально просыпается и старается выбрать положение, в котором легче дышать. Обычно пациент садится и руками опирается на край кровати. Такая поза называется ортопноэ и характерна она для каждого пациента при вышеописанных симптомах.

Кожные покровы бледнеют, губы синеют – так проявляется гипоксия.

Токсический отек легких: симптомы, лечение

При нарастании клиники отека легких дыхание становится шумным, иногда выделяется большое количество пенистой мокроты, окрашенной в розоватый цвет. В альвеолы начинает проникать кровь. Симптомы уходят при своевременном лечении в среднем через три дня. Смертельный исход от этого вида отека встречается наиболее часто.

Некардиогенный имеет несколько форм. Причиной отека может стать повреждение альвеолокапиллярной мембраны токсинами, химическими средствами, аллергенами. Лечение более длительное, в среднем около четырнадцати дней. По частоте возникновения кардиогенный отек встречается довольно часто. Самая распространенная причина смерти от отека легких при болезни сердца – это инфаркт.

Формы некардиогенного отека легких

  1. Токсический. При попадании газообразных веществ или паров токсической природы в дыхательные пути развивается этот вид отека. Клиническая картина: одышка, кашель. В результате воздействия раздражителей на слизистые оболочки дыхательных путей образуется слезотечение.

    Течение токсического отека легких сложное, иногда уже на первых минутах после вдыхания токсических веществ может произойти остановка сердца или дыхания, вследствие угнетения функций продолговатого мозга.

  2. Раковый. Образуется при опухоли легкого злокачественного характера.

    При этой патологии нарушается функция лимфатических узлов, что впоследствии приводит к накоплению жидкости в альвеолах.

  3. Аллергический. Отек возникающий при чувствительности к определенным видам аллергенов, например, к укусу осы или пчелы. При несвоевременном устранении раздражителя существует опасность развития анафилактического шока, а иногда и смертельного исхода.

  4. Аспирационный. При этом отеке содержимое желудка попадает в бронхи. Дыхательные пути забиваются, и происходит отек.
  5. Шоковый. Такой вид отека легких является следствием сильного потрясения. Насосная функция левого желудочка при возникновении шока снижается, как следствие образуются застойные явления в малом кругу кровообращения.

    В результате внутрисосудистое гидростатическое давление повышается и жидкость из сосудов проникает в ткани легких.

  6. Высотный. Довольно редкий вид отека легких, возникновение которого возможно при подъеме на горную возвышенность выше четырех километров.

    На такой высоте нарастает кислородное голодание вследствие повышения давления в сосудах и увеличения проницаемости капилляров, что в конечном итоге неизбежно ведет к отеку.

  7. Нейрогенный. Достаточно редкий вид отека. При этом патологическом состоянии иннервация сосудов дыхательной системы нарушается и образуется спазм вен.

    Такие изменения ведут к увеличению внутри капилляров гидростатического давления крови. Жидкая часть крови попадает в межклеточное пространство легких и далее, в альвеолы, образуя отек.

  8. Травматический. Возникает чаще всего при пневмотораксе, т. е. при состояниях, когда нарушается целостность плевры. Капилляры, располагающиеся около альвеол, при пневмотораксе повреждаются. Таким образом, жидкая часть крови и эритроциты проникают в альвеолы, вызывая отек легких.

Классификация заболевания

В зависимости от причины можно выделить следующие виды отека легких у больного:

  • Мембранозный. Происходит в результате токсического воздействия на капиллярные и альвеолярные стенки, которые впоследствии разрушаются.
  • Гидростатический. Образуется при увеличении внутрисосудистого гидростатического давления. Причиной служит сердечно-сосудистая недостаточность.

Формы осложнений отека легких:

  1. Интерстициальная. Прекрасно лечится. Однако несвоевременная медицинская помощь провоцирует ее переход в альвеолярную стадию.
  2. Альвеолярная. Самая опасная. Последствия ее — смерть пациента.

Классификация по степени тяжести симптомов:

  • Первая или предотечная. Для нее характерно расстройство ритма и частоты дыхания, наличие небольшой одышки.
  • Вторая. Одышка усиливается, появляются хрипы.
  • Третья. Симптомы нарастают: хрипы и одышка слышны на расстоянии от больного.
  • Четвертая. Присутствуют все характерные черты отека легких.

Интерстициальный отек легких: симптомы

Признаки заболевания проявляются в основном в ночное время. Эмоциональное или физическое перенапряжение может спровоцировать развитие симптома отека легких. Начальный признак – это покашливание. К сожалению, на него не обращают внимания. В утренние часы симптоматика нарастает.

Кожные покровы бледнеют, одышка проявляется даже в покое. Человек не может вдохнуть полной грудью, наступает кислородное голодание, сопровождающееся головными болями и головокружением.

Кожа становится влажной и потной, вырабатывается большое количество слюны, носогубный треугольник синеет – это важные признаки интерстициального отека легких.

Симптомы альвеолярного отека легких

Нижеперечисленные признаки альвеолярного отека можно охарактеризовать как внезапные, если это не осложнение интерстициального отека легких. У больного:

  • нарастает одышка и может развиться удушье;
  • дыхание до 40 раз в минуту;
  • сильный кашель, возможно отделение мокроты с кровью и пеной;
  • тревожность и страх охватывают пациента;
  • дерма бледнеет;
  • язык белеет;
  • цианоз;
  • давление снижается;
  • наблюдается сильное потоотделение;
  • лицо опухает.

Прогрессирование патологического состояния приводит к тому, что из ротовой полости начинает выделяться пена, хрипы становятся клокочущими и громкими, возникает спутанность сознания. Человек впадает в кому и наступает смерть вследствие асфиксии и кислородного голодания.

Отек легких у новорожденных детей

Причинами отека легких у новорожденных является:

  • Попадание околоплодных вод в бронхи и альвеолы.
  • Отмирание клеточной ткани определенного участка плаценты или инфаркт плаценты. При этой патологии кровоснабжение плода нарушается и высока вероятность образования гипоксии.
  • Пороки сердца. При сужении артериального клапана и недостаточности митрального клапана давление в малом кругу кровообращения увеличивается. Эти недуги провоцируют попадание крови в легкие и затем в альвеолы.
  • Травма головного мозга во время родов или предродовая в результате которой нарушается кровоснабжение всего организма. В итоге кислородное голодание и, как следствие, отек легких.

Неотложная помощь при отеке легких

Отек легких — это серьезное и тяжелое патологическое состояние, требующее срочного оказания медицинской помощи.

Токсический отек легких: симптомы, лечениеОсновные правила предоставления первой помощи:

  • Пациенту придают особое положение: ноги опускают, а руками больной опирается на край кровати. Такая поза способствует снижению давления в грудной клетке и улучшению процесса газообмена. Одышка уменьшается за счет снижения застоя в малом кругу кровообращения.
  • Максимум на тридцать минут на верхнюю часть бедра нижних конечностей накладывают венозные жгуты. В результате поступление венозной крови к сердцу снизится и, как следствие, клиническая картина будет менее выражена.
  • В помещении открывают окна, чтобы у больного был доступ к свежему воздуху. Нахождение в духоте утяжеляет патологическое состояние.
  • В случае если отек легкого стал следствием инфаркта, то применяют препараты из группы нитратов, например, нитроглицерин.
  • Ведется мониторирование дыхания и пульса больного.
  • Для нейтрализации пенообразования хороший эффект оказывает вдыхание паров 30%-ного этилового спирта.

Токсический отек легких: симптомы, лечениеНезависимо от того, что явилось причиной отека легких, лечение после его купирования осуществляется в реанимации лечебного учреждения, где проводят комплекс действий и манипуляций, направленных на облегчение самочувствия больного.

Осложнения отека легких

Серьезные патологические состояния, которые возможны после отека легких:

  • Асистолия. Это состояние, при котором полностью прекращается работа сердечной деятельности. Провоцируют ее следующие патологии: тромбоэмболия легочной артерии или инфаркт, приводящие к отеку легких и впоследствии к асистолии.
  • Угнетение дыхания. В основном бывает при токсическом отеке легких, возникающем при отравлении барбитуратами, обезболивающими наркотическими и другими препаратами. Лекарства воздействуют на дыхательный центр, угнетая его.
  • Молниеносная форма отека легких. Одно из серьезнейших последствий отека легких. Развивается по причине декомпенсации заболеваний почек, печени и сердечно-сосудистой системы. При этой форме клиника развивается стремительно, а шансы спасти больного практически равны нулю.
  • Закупорка дыхательных путей. Из жидкости, которая скопилась в альвеолах образуется пена. Большое ее количество закупоривает дыхательные пути, нарушая газообменный процесс.
  • Кардиогенный шок. Последствия отека легких у пожилых проявляются недостаточностью левого желудочка сердца. Состояние характеризуется существенным снижением кровоснабжения органов и тканей, что ведет к угрозе жизни больного. Артериальное давление при этом снижается, кожные покровы синеют, количество выделенной мочи за сутки уменьшается, сознание становится спутанным. В 80–90% кардиогенный шок приводит к летальному исходу ввиду того, что за малый промежуток времени нарушаются функции сердечно-сосудистой, а также центральной нервной системы.
  • Нестабильная гемодинамика. Состояние проявляется перепадами давления: оно то понижается, то повышается. В результате терапия затруднительна.

Отек легких: последствия

Отек легких активно провоцирует поражения внутренних органов организма человека. Возможно развитие следующих патологий:

  • эмфизема;
  • пневмосклероз;
  • застойная пневмония;
  • ателектаз легких.

Профилактика

Профилактические мероприятия нацелены на устранение причины смерти от отека легких и сводятся к регулярной лекарственной терапии сердечной недостаточности и соблюдению диеты, направленной на снижение употребления соли и жидкости. А также рекомендованы легкие физические нагрузки. Обязательно диспансерное наблюдение по месту жительства пациента.

Токсический отек легких: симптомы, лечениеОтек легких – это опасная патология, которая требует быстрого оказания медицинской помощи. Успех проводимых лечебных мероприятий находиться в зависимости от степени тяжести отека, его формы, а также наличия у больного сопутствующих болезней, например, порок сердца, гипертония, сердечная, почечная и печеночная недостаточность в хронической стадии.

Как предотвратить смерть?

Для этого требуется своевременно распознать отек. Трудность диагностики заключается еще и в том, что патологические процессы развиваются, когда больной спит. Симптомы, которые указывают на начало развития отека легких как причины смерти:

  • одышка;
  • подушечки пальцев и губы приобретают синий оттенок;
  • учащенное дыхание;
  • кашель нарастающей силы;
  • приступы удушья;
  • появление болевых ощущений за грудиной;
  • слабый и частый пульс.

Доктор прослушивает свистящие, сухие хрипы. Давление может как резко снижаться, так и резко подниматься. Первое более опасно.

Токсический отек легких: симптомы, лечение

К сожалению, смерть от отека легких может наступить и после выполнения всех необходимых врачебных вмешательств и манипуляций. Важно помнить, что неотложная помощь, оказанная больному — это обязательный этап терапии, который повышает шансы на выживание и дает возможность исключить отек легких как причину смерти.

Источник: https://www.syl.ru/article/345656/otek-legkih-kak-prichina-smerti-simptomyi-prichinyi-lechenie-posledstviya

Токсический отек легких

Токсический отек легких: симптомы, лечение

Токсический отек легких – это острое ингаляционное поражение легких, обусловленное вдыханием химических веществ, обладающих пульмонотоксичностью. Клиническая картина разворачивается постадийно; возникает удушье, кашель, пенистая мокрота, боль в груди, одышка, резкая слабость, коллапс. Может наступить остановка дыхания и сердечной деятельности. При благоприятном сценарии токсический отек легких претерпевает обратное развитие. Диагноз подтверждается данными анамнеза, рентгенографии легких, исследования крови. Первая помощь состоит в прекращении контакта с пульмонотоксикантом, проведении кислородотерапии, введении стероидных противовоспалительных, мочегонных, онкотически активных средств, кардиотоников.

Токсический отек легких — тяжелое состояние, вызванное ингаляционными пульмонотропными ядами, вдыхание которых вызывает структурно-функциональные нарушения со стороны органов дыхания. Возможны случаи как единичных, так и массовых поражений.

Отек легких является самой тяжелой формой токсического поражения дыхательных путей: при интоксикации легкой степени развивается острый ларинготрахеит, средней степени – бронхит и трахеобронхит, тяжелой степени — токсическая пневмония и отек легких.

Токсический отек легких сопровождается высоким процентом летальности от острой сердечно-сосудистой недостаточности и сопутствующих осложнений.

Изучение проблемы токсического отека легких требует координации усилий со стороны клинической пульмонологии, токсикологии, реаниматологии и других специальностей.

Токсический отек легких: симптомы, лечение

Токсический отек легких

Развитию токсического отека легких предшествует вдыхание пульмонотоксикантов — газов и паров раздражающего (аммиака, фтористого водорода, концентрированных кислот) или удушающего действия (фосгена, дифосгена, хлора, оксидов азота, дыма от горения).

В мирное время такие отравления чаще всего происходят по причине несоблюдения техники безопасности при работе с данными веществами, нарушения технологии производственных процессов, а также при техногенных авариях и катастрофах на промышленных объектах.

Возможно поражение боевыми отравляющими веществами в условиях военных действий.

Непосредственный механизм токсического отека легких обусловлен повреждением альвеолярно-капиллярного барьера веществами-токсикантами. Вслед за первичными биохимическими изменениями в легких происходит гибель эндотелиоцитов, альвеоцитов, бронхиального эпителия и др.

Повышению проницаемости капиллярных мембран способствует освобождение и образование в тканях гистамина, норадреналина, ацетилхолина, серотонина, ангиотензина I и др., нервно-рефлекторные нарушения.

Альвеолы заполняются отечной жидкостью, что вызывает нарушение газообмена в легких, способствует нарастанию гипоксемии и гиперкапнии.

Характерно изменение реологических свойств крови (сгущение и увеличение вязкости крови), накопление кислых продуктов метаболизма в тканях, сдвиг рН в кислую сторону. Токсическому отеку легких сопутствуют системные нарушения функции почек, печени, ЦНС.

Клинически токсический отек легких может протекать в трех формах — развитой (завершенной), абортивной и «немой». Развитая форма включает в себя последовательную смену 5 периодов: рефлекторных реакций, скрытого, нарастания отека, завершения отека и обратного развития.

При абортивной форме токсического отека легких отмечается 4 периода: начальных явлений, скрытого течения, нарастания отека, обратного развития отека.

«Немой» отек обнаруживается только на основании рентгенологического исследования легких, клинические проявления при этом практически отсутствуют.

В течение ближайших минут и часов после ингаляции поражающих веществ возникают явления раздражения слизистых оболочек: першение в горле, кашель, слизистые выделения из носа, резь в глазах, слезотечение.

В рефлекторную стадию токсического отека легких появляются и нарастают ощущения стеснения и боли в груди, затруднение дыхания, головокружение, слабость. При некоторых отравлениях (азотной кислотой, окисью азота) могут отмечаться диспепсические расстройства.

Данные нарушения не оказывают значительного влияния на самочувствие пострадавшего и вскоре стихают. Это знаменует переход начального периода токсического отека легких в скрытый.

Вторая стадия характеризуется как период мнимого благополучия и продолжается от 2-х часов до одних суток. Субъективные ощущения минимальны, однако при физикальном обследовании выявляется тахипноэ, брадикардия, снижение пульсового давления. Чем короче скрытый период, тем неблагоприятнее исход токсического отека легких. В случае тяжелого отравления данная стадия может отсутствовать.

Через несколько часов на смену периоду мнимого благополучия приходит период нарастания отека и выраженных клинических проявлений. Вновь возникает приступообразный мучительный кашель, затрудненное дыхание, одышка, появляется цианоз.

Состояние пострадавшего быстро ухудшается: усиливается слабость и головная боль, нарастает боль в грудной клетке. Дыхание становится частым и поверхностным, отмечается умеренная тахикардия, артериальная гипотония.

В периоде нарастания токсического отека легких появляется обильная пенистая мокрота (до 1 л и больше), иногда с примесью крови; клокочущее, слышимое на расстоянии дыхание.

В период завершения токсического отека легких патологические процессы продолжают прогрессировать. Дальнейший сценарий может развиваться по типу «синей» или «серой» гипоксемии. В первом случае больной возбужден, стонет, мечется, не может найти себе места, жадно ловит ртом воздух. Изо рта и носа выделяется розоватая пена.

Кожные покровы синюшные, сосуды шеи пульсируют, сознание помрачено. «Серая гипоксемия» прогностически более опасна. Она сопряжена с резким нарушением деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем (коллапс, слабый аритмичный пульс, урежение дыхания).

Кожа имеет землисто серый оттенок, конечности холодеют, черты лица заостряются.

При тяжелых формах токсического отека легких смерть может наступить в течение 24-48 часов. При своевременном начале интенсивной терапии, а также в более легких случаях патологические изменения претерпевают обратное развитие.

Постепенно стихает кашель, уменьшается одышка и количество мокроты, ослабевают и исчезают хрипы. В самых благоприятных ситуациях выздоровление наступает в течение нескольких недель.

Однако период разрешения может осложняться вторичным отеком легких, бактериальной пневмонией, миокардиодистрофией, тромбозами.

В отдаленном периоде после стихания токсического отека легких нередко формируется токсический пневмосклероз и эмфизема легких, возможно обострение туберкулеза легких. Сравнительно часто развиваются осложнения со стороны ЦНС (астеноневротические расстройства), печени (токсический гепатит), почек (почечная недостаточность).

Физикальные, лабораторные и рентгеноморфологические данные меняются в зависимости от периода токсического отека легких. Объективные изменения наиболее выражены в стадии нарастания отека. В легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы и крепитация. Рентгенография легких выявляет нечеткость легочного рисунка, расширение и нечеткость корней.

В периоде завершения отека аускультативная картина характеризуется множественными разнокалиберными влажными хрипами.

Рентгенологически усиливается размытость легочного рисунка, появляются пятнистые фокусы, которые, чередуются с очагами просветления (эмфиземы).

При исследовании крови обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение содержания гемоглобина, усиление свертываемости, гипоксемия, гипер- или гипокапния, ацидоз.

В периоде обратного развития токсического отека легких исчезают хрипы, крупные а затем и мелкоочаговые тени, восстанавливается четкость легочного рисунка и структурность корней легких, нормализуется картина периферической крови. Для оценки поражения других органов производится ЭКГ, исследование общего анализа мочи, биохимического анализа крови, печеночных проб.

Всем пострадавшим первая помощь должна быть оказана незамедлительно. Больному необходимо обеспечить покой, назначить успо­каивающие и противокашлевые средства. Для устранения гипоксии производятся ингаляции кислородно-воздушной смеси, пропущенной через пеногасители (спирт). Для уменьшения притока крови к легким применяется кровопускание или наложение венозных жгутов на конечности.

В целях борьбы с начавшимся токсическим отеком легких вводятся стероидные противовоспалительные препараты (преднизолон), мочегонные (фуросемид), бронходилататоры (аминофиллин), онкотически активные средства (альбумин, плазма), глюкозу, хлористый кальций, кардиотоники. При прогрессировании дыхательной недостаточности производится интубация трахеи и ИВЛ. Для профилактики пневмонии назначаются антибиотики в обычных дозировках, в целях предупреждения тромбоэмболических осложнений используются антикоагулянты. Общая продолжительность лечения может занимать от 2-3 недель до 1,5 месяцев. Прогноз зависит от причины и тяжести токсического отека легких, полноты и своевременности медицинской помощи. В острый период летальность очень высока, в отдаленные последствия нередко приводят к инвалидизации.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/toxic-pulmonary-edema

Клиническая картина при токсическом отеке легких

Токсический отек легких: симптомы, лечение

Токсический отек легких — это опасное, остро развивающееся патологическое состояние, обусловленное поступлением в дыхательные пути пульмонотоксических химических веществ. За счет воздействия таких веществ, отмечается повышение проницаемости стенки капилляров, что ведет к избыточному накоплению жидкости в легочном интерстиции. Данное заболевание характеризуется наличием нескольких этапов, которые последовательно сменяют друг друга. В том случае, если медицинская помощь не была оказана в кратчайшие сроки, существует большая вероятность гибели больного человека за счет прогрессирующих дыхательных нарушений.

Наиболее часто отек легких является результатом различных нарушений со стороны функциональной активности сердечно-сосудистой системы. На долю токсической формы этой патологии приходится не более десяти процентов от всех случаев. С данным состоянием могут столкнуться люди абсолютно любого возраста и пола.

Токсическое поражение легких является самой тяжелой формой воздействия ядов на дыхательные пути. Даже если состояние больного человека удалось стабилизировать и его жизни больше ничего не угрожает, существует риск развития и других, отдаленных осложнений.

В качестве примера можно привести токсическую эмфизему, замещение легочной ткани соединительнотканным компонентом, поражение центральной нервной системы, а также различные болезни со стороны печени и почек.

Как мы уже сказали ранее, в основе возникновения токсического отека легких лежит проникновение в дыхательную систему раздражающих или удушающих химических веществ.

Такой патологический процесс бывает связан с аммиаком, оксидом азота, угарным газом, фтористым водородом и так далее. В настоящее время данное состояние чаще всего встречается у людей, работающих на химических производствах, при несоблюдении ими техники безопасности.

Раньше подавляющее большинство случаев этого нарушения было связано с техногенными авариями или военными действиями.

В основе механизма развития токсического отека легких лежит первичное повреждение пульмотоксическими веществами альвеолярно-капиллярного барьера. На этом фоне запускается ряд сложных биохимических процессов, приводящих к тому, что альвеоциты и эндотелиоциты гибнут.

В просвете альвеол скапливается большое количество жидкости, за счет чего нарушается процесс газообмена. В крови снижается уровень кислорода и повышается концентрация углекислого газа.

В результате происходящих нарушений изменяются реологические свойства крови и страдают другие внутренние органы.

В классификацию этой болезни включены три ее варианта: завершенный, абортивный и «немой». В классических случаях встречается завершенный вариант.

В его развитии выделяют несколько идущих друг за другом этапов, которые различаются на основании сопутствующих клинических проявлений. Абортивный вариант характеризуется более легким течением, так как он не проходит все этапы.

Отек легких, протекающий в «немом» варианте, устанавливается в том случае, если возникшие изменения можно обнаружить только при проведении рентгенографии.

Токсический отек легких: симптомы, лечение

Как мы уже сказали, данный патологический процесс начинается остро. При завершенном варианте все начинается с рефлекторного этапа. Он наступает практически сразу же после контакта дыхательных путей с токсическим веществом.

Присутствуют такие симптомы, как покашливание, слизистое отделяемое из носа, дискомфорт и першение в области гортани. Больной человек предъявляет жалобы на умеренную болезненность в грудной клетке, затруднение дыхания, повышенную слабость и приступы головокружения.

Как правило, вышеописанные проявления не приводят к значительному ухудшению общего состояния пациента, они постепенно стихают и переходят во второй этап.

Продолжительность второго этапа составляет от двух до двадцати четырех часов. Он называется скрытым. Пациент чувствует себя относительно хорошо и не указывает на наличие каких-либо беспокоящих его моментов. Однако в ходе физикального обследования можно выявить ряд нарушений.

Следующий этап характеризуется нарастанием клинической картины. Возникают такие симптомы, как выраженные приступы одышки, вплоть до удушья, побледнение кожных покровов и цианоз носогубного треугольника.

В обязательном порядке присутствует сильный кашель. При кашле выделяется очень большое количество пенистой мокроты. Пациент указывает на нарастающее недомогание с присоединением головной боли.

Болевой синдром в груди также становится более интенсивным.

Четвертый этап сопровождается дальнейшим прогрессированием заболевания. В ряде случаев пациент становится возбужденным, жадно глотает воздух, мечется по кровати. Из дыхательных путей выделяются пенистые массы, имеющие розоватый цвет.

Кожа приобретает синюшный оттенок, а сознание угнетается. Существует еще и второй вариант, при котором резко нарушается функциональная активность не только дыхательной, но и сердечно-сосудистой системы.

Если медицинская помощь не была оказана, больной человек погибает на этом этапе.

При правильно подобранной врачебной тактики наступает завершающий этап. Он проявляется постепенным стиханием всех вышеописанных симптомов и нормализацией общего состояния пациента.

Пропедевтика внутренних болезней / Мухин Н.А., Моисеев В.С.. — 2008

Отек легких: классификация, механизмы развития, диагностика / Мороз В.В., Голубев А.М., Кузовлев А.Н. // Общая реаниматология. — 2009. — Т. 5 №1. — с. 83-88

Источник: https://MedAboutMe.ru/zdorove/publikacii/stati/sovety_vracha/toksicheskiy_otek_legkikh_prichiny_razvitiya/

Лечение и диагностика токсического отека легких

1821

Врачи различных специальностей, особенно работающие в многопрофильных стационарах, постоянно наблюдают симптомокомплекс острой дыхательной недостаточности, развитие которого может быть обусловлено рядом причин. Драматичность этой клинической ситуации заключается в том, что она представляет прямую угрозу для жизни. Больной может умереть в короткий период времени от момента ее возникновения. Исход зависит от правильности и своевременности оказания помощи.

Из многих причин острой дыхательной недостаточности (ателектаз и коллапс легкого, массивный плевральный выпот и пневмония с вовлечением в процесс больших участков паренхимы легких, астматический статус, тромбоэмболия легочной артерии и др.) наиболее часто выявляют отек легких — патологический процесс, при котором в интерстиции легочной ткани, а в дальнейшем и в самих альвеолах скапливается жидкость в избыточном количестве.

В основе отека легких могут лежать многообразные патогенетические механизмы, в зависимости от которых необходимо различать две группы отеков легких (табл.16).

Несмотря на неодинаковые механизмы развития отеков легких, врачи нередко не различают их по патогенезу и проводят однотипное лечение принципиально разных состояний, что неблагоприятно сказывается на судьбе больных. Наиболее часто встречается отек легких, связанный со значительным повышением гемодинамического (гидростатического) давления в легочных капиллярах на почве значительного повышения диастолического давления в левом желудочке (аортальные пороки сердца, системная гипертензия, кардиосклероз или кардиомиопатия, аритмия, гиперволемия из-за вливания больших количеств жидкости или почечной недостаточности) или левом предсердии (пороки митрального клапана, миксома левого предсердия). В таких случаях в результате значительного повышения градиента давления жидкость проходит через альвеолярно-капиллярный барьер. Поскольку проницаемость эпителия альвеол более низкая, чем эндотелия легочных капилляров, вначале развивается распространенный отек легочного интерстиция и лишь впоследствии возникает внутриальвеолярная транссудация. Способность неповрежденной сосудистой стенки задерживать белки крови определяет накопление в альвеолах жидкости с низким содержанием белка.

Таблица 16. Основные заболевания (состояния), приводящие к развитию отеков легких

Токсический отек легких: симптомы, лечение

Отек легких может быть связан с повышением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны вследствие ее повреждения. Подобный отек легких назван токсическим. В литературе он обозначается также терминами «шоковое легкое», «некоронарогенный (несердечный) отек легких», «респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ)».

Токсический отек легких возникает в тех случаях, когда непосредственно на альвеолярно-капиллярную мембрану воздействует тот или иной повреждающий фактор (вещество, агент). Такое вещество может достигать альвеолярно-капиллярной мембраны аэрогенно при вдыхании токсичных газов или дымов либо гематогенно с током крови (эндотоксины, аллергены, иммунные комплексы, героин и др.). Патогенетические механизмы, лежащие в основе данного патологического состояния, зависят от заболевания (состояния), на почве которого развивается РДСВ. Токсический отек легких может появляться при непосредственном воздействии на эндотелий легочных капилляров токсичных веществ и аллергенов (иммунные комплексы), поступающих с током крови. Патогенез РДСВ при эндотоксикозах подробно изучен на примере сепсиса. В таких случаях важнейшую роль в возникновении токсического отека легких играют эндотоксины, которые оказывают как прямое повреждающее влияние на клетки эндотелия легочных капилляров, так и опосредованное — за счет активизации медиаторных систем организма. Эндотоксины взаимодействуют с чувствительными к ним клетками и вызывают выделение из них больших количеств гистамина, серотонина и других вазоактивных соединений. В связи с активным участием легких в метаболизме названных веществ (так называемая недыхательная функция легких) выраженные изменения возникают именно в этом органе. При электронной микроскопии обнаружено, что в области альвеолярных капилляров создаются высокие концентрации гистамина, скапливаются тканевые базофилы и в них происходит дегрануляция, что сопровождается повреждением как эндотелиальных клеток, так и пневмоцитов 1 типа. Кроме того, под влиянием токсинов макрофаги выделяют так называемый фактор некроза опухолей, оказывающий прямое повреждающее действие на эндотелиальные клетки, вызывая выраженные нарушения как их проницаемости, так и микроциркуляции. Определенное значение имеют различные энзимы, высвобождающиеся при массивном распаде нейтрофилов: эластаза, коллагеназа и неспецифические протеазы, которые разрушают гликопротеиды интерстиция и основной мембраны клеточных стенок.

В результате всего этого происходит повреждение альвеолярно-капиллярной мембраны при сепсисе, что подтверждается результатами микроскопического исследования: в легочной ткани выявляются отечность пневмоцитов, расстройства микроциркуляции в альвеолярных капиллярах со структурными нарушениями в эндотелиальных клетках и признаками повышенной сосудистой проницаемости.

Источник: https://medbe.ru/materials/bolezni-organov-dykhaniya/lechenie-i-diagnostika-toksicheskogo-oteka-legkikh/

185. Токсический отек легких: клиника, диагностика, лечение

Отек легких – это патологическое состояние, которое обусловлено пропотеванием невоспалительной жидкости из легочных капилляров в интерстиций легких и альвеолы, приводящее к резкому нарушению газообмена в легких и развитию кислородного голодания органов и тканей – гипоксии.

Клинически данное состояние проявляется внезапным чувством нехватки воздуха (удушьем) и синюшностью (цианозом) кожи.

В зависимости от вызвавших его причин отек легких делят на 2 типа: мембранозный (развивается при воздействии на организм экзогенных или эндогенных токсинов, нарушающих целостность сосудистой стенки и стенки альвеолы, в результате чего жидкость из капилляров попадает в легкие); гидростатический (развивается на фоне заболеваний, вызывающих повышение гидростатического давления внутри сосудов, что приводит к выходу плазмы крови из сосудов в интерстициальное пространство легких, а затем и в альвеолы).

Причины и механизмы развития отека легких Отек легких – это не самостоятельное заболевание, а состояние, являющееся осложнением других патологических процессов в организме.

Причиной отека легких могут стать: болезни, сопровождающиеся выделением эндогенных или экзогенных токсинов (попадание в кровоток инфекции (сепсис), воспаление легких (пневмония), передозировка лекарственных средств (Фентанил, Апрессин), радиационные поражения легких, прием наркотических веществ – героина, кокаина; токсины нарушают целостность альвеолокапиллярной мембраны, вследствие чего повышается ее проницаемость, и жидкость из капилляров выходит во внесосудистое пространство; заболевания сердца в стадии декомпенсации, сопровождающиеся левожелудочковой недостаточностью и застоем крови в малом круге кровообращения (инфаркт миокарда, пороки сердца); легочные заболевания, приводящие к застою в правом круге кровообращения (бронхиальная астма, эмфизема легких); тромбоэмболия легочной артерии (у лиц, предрасположенных к тромбообразованию (страдающих варикозным расширением вен, гипертонической болезнью и т. д.) возможно формирование тромба с последующим отрывом его от сосудистой стенки и миграцией с кровотоком по организму; достигая ветвей легочной артерии, тромб может закупорить ее просвет, что вызовет повышение давления в этом сосуде и ответвляющихся от него капилляров – в них нарастает гидростатическое давление, что приводит к отеку легких); болезни, сопровождающиеся снижением содержания белка в крови (цирроз печени, патология почек с нефротическим синдромом и т. д.); при перечисленных состояниях снижается онкотическое давление крови, что может стать причиной отека легких; внутривенные вливания (инфузии) больших объемов растворов без последующего форсированного диуреза приводят к повышению гидростатического давления крови и развитию отека легких.

Признаки отека легких Симптоматика появляется внезапно и быстро нарастает. Клиническая картина заболевания зависит от того, насколько быстро интерстициальная стадия отека трансформируется в альвеолярную.

По скорости прогрессирования симптоматики выделяют следующие формы отека легких: острую (признаки альвеолярного отека появляются через 2–4 часа после появления признаков отека интерстициального) – возникает при пороках митрального клапана (чаще после психоэмоционального стресса или чрезмерной физической нагрузки), инфаркте миокарда; подострую (длится от 4 до 12 часов) – развивается вследствие задержки жидкости в организме, при острой печеночной или почечной недостаточности, врожденных пороках сердца и магистральных сосудов, поражениях паренхимы легких токсической или инфекционной природы; затяжную (продолжительностью 24 и более часов) – возникает при хронической почечной недостаточности, хронических воспалительных заболеваниях легких, системных заболеваниях соединительной ткани (склеродермии, васкулитах); молниеносную (через несколько минут после начала отека приводит к летальному исходу) – наблюдается при анафилактическом шоке, обширном инфаркте миокарда. При хронических заболеваниях отек легких начинается обычно ночью, что связано с длительным нахождением больного в горизонтальном положении.  В случае ТЭЛА ночное развитие событий вовсе необязательно – состояние больного может ухудшиться в любое время суток. Основными признаками отека легких являются: интенсивная одышка в состоянии покоя; дыхание частое, поверхностное, клокочущее, его слышно на расстоянии; внезапно возникшее чувство резкой нехватки воздуха (приступы мучительного удушья), усиливающееся при положении больного лежа на спине; такой больной принимает так называемое вынужденное положение – ортопноэ – сидя с наклоненным вперед туловищем и опорой на вытянутые руки; давящая, сжимающая боль в грудной клетке, вызванная недостатком кислорода; выраженная тахикардия (учащенное сердцебиение); кашель с дистанционными хрипами (слышными на расстоянии), выделением пенистой мокроты розового цвета; бледность или посинение (цианоз) кожных покровов, обильный липкий пот – результат централизации кровообращения с целью обеспечить кислородом жизненно важные органы; возбуждение больного, страх смерти, спутанность сознания или полная потеря такового – кома.

Диагностика отека легких Если больной в сознании, для врача в первую очередь представляют важность его жалобы и данные анамнеза – он проводит подробный расспрос больного с целью установления возможной причины отека легких.

В случае когда пациент контакту не доступен, на первый план выходит тщательное объективное обследование больного, позволяющее заподозрить отек и предположить причины, которые могли привести к данному состоянию.

При осмотре больного внимание врача привлечет бледность или цианоз кожных покровов, набухшие, пульсирующие вены шеи (яремные вены) как следствие застоя крови в малом круге кровообращения, учащенное или поверхностное дыхание обследуемого.

Пальпаторно может быть отмечен холодный липкий пот, а также увеличение частоты пульса больного и патологические его характеристики – он слабого наполнения, нитевидный. При перкуссии (простукивании) грудной клетки будет отмечаться притупление перкуторного звука над областью легких (подтверждает, что легочная ткань имеет повышенную плотность).

При аускультации (выслушивании легких с помощью фонендоскопа) определяется жесткое дыхание, масса влажных крупнопузырчатых хрипов сначала в базальных, затем и во всех других отделах легких. Артериальное давление нередко повышено.

Из лабораторных методов исследования для диагностики отека легких имеют значение: общий анализ крови – подтвердит наличие инфекционного процесса в организме (характерен лейкоцитоз (увеличение числа лейкоцитов), при бактериальной инфекции увеличение уровня палочкоядерных нейтрофилов, или палочек, повышение СОЭ).

биохимический анализ крови – позволяет дифференцировать «сердечные» причины отека легких от причин, вызванных гипопротеинемией (снижением уровня белка в крови). Если причиной отека стал инфаркт миокарда, уровень тропонинов и креатинфосфокиназы (КФК) будет повышен.

Снижение уровня содержания в крови общего белка и альбумина в частности – признак того, что отек спровоцирован заболеванием, сопровождающимся гипопротеинемией. Увеличение уровня мочевины и креатинина свидетельствует о почечной природе отека легких.

коагулограмма (способность крови к свертыванию) – подтвердит отек легких, возникший вследствие тромбоэмболии легочной артерии; диагностический критерий – увеличение уровня фибриногена и протромбина в крови. определение газового состава крови.

Больному могут быть назначены следующие инструментальные методы обследования: пульсоксиметрия (определяет степень насыщения крови кислородом) – при отеке легких процент его будет снижен до 90 % и менее; определение значений центрального венозного давления (ЦВД) – осуществляется при помощи специального прибора – флеботонометра Вальдмана, подключенного к подключичной вене; при отеке легких ЦВД повышено; электрокардиография (ЭКГ) – определяет сердечную патологию (признаки ишемии сердечной мышцы, ее некроза, аритмию, утолщение стенок камер сердца); эхокардиография (УЗИ сердца) – для уточнения характера изменений, выявленных на ЭКГ или аускультативно;  могут быть определены утолщение стенок камер сердца, снижение фракции выброса, патология клапанов и т. д.; рентгенография органов грудной клетки – подтверждает или опровергает наличие жидкости в легких (затемнение легочных полей с одной или обеих сторон), при сердечной патологии – увеличение в размерах тени сердца.

Лечение отека легких Отек легких является состоянием, угрожающим жизни больного, поэтому при первых его симптомах необходимо сразу же вызывать скорую помощь.

В процессе транспортировки в больницу сотрудниками бригады скорой медицинской помощи проводятся следующие лечебные мероприятия: больному придают полусидячее положение; оксигенотерапия при помощи кислородной маски или в случае необходимости интубация трахеи и искусственная вентиляция легких; таблетка нитроглицерина сублингвально (под язык); внутривенное введение наркотических анальгетиков (морфина) – с целью обезболивания; диуретики (Лазикс) внутривенно; чтобы снизить приток крови к правым отделам сердца и предотвратить повышение давления в малом круге кровообращения, на верхнюю треть бедер больного накладывают венозные жгуты (не допуская исчезновения пульса) на время до 20 минут; снимают жгуты, постепенно ослабляя их. Дальнейшие лечебные мероприятия проводятся специалистами отделения реанимации и интенсивной терапии, где осуществляется строжайший непрерывный контроль над показателями гемодинамики (пульсом и давлением) и дыханием. Лекарственные средства обычно вводят через подключичную вену, в которую вставлен катетер. При отеке легких могут быть использованы препараты следующих групп: для гашения пены, образующейся в легких, – так называемые пеногасители (ингаляции кислорода + этиловый спирт); при повышенном давлении и признаках ишемии миокарда – нитраты, в частности нитроглицерин; для выведения избытка жидкости из организма – мочегонные препараты, или диуретики (Лазикс); при пониженном давлении – препараты, усиливающие сокращения сердца (Дофамин или Добутамин); при болях – наркотические анальгетики (морфин); при признаках ТЭЛА – препараты, препятствующие чрезмерной свертываемости крови, или антикоагулянты (Гепарин, Фраксипарин); при замедленных сердечных сокращениях – Атропин; при признаках бронхоспазма – стероидные гормоны (Преднизолон); при инфекциях – антибактериальные препараты широкого спектра действия (карбопенемы, фторхинолоны); при гипопротеинемии – инфузии свежезамороженной плазмы.

Источник: https://studfile.net/preview/1633097/page:147/

Отек легких — симптомы, лечение, причины болезни, первые признаки

Отек легких – острая легочная недостаточность, возникающая вследствие массивного выхода транссудата из капилляров легочной ткани, в результате чего нарушается газообмен в легких.

В основе развития отека легких лежит резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости мембраны капилляров альвеол.

Изначально развивается интерстициальная фаза отека легких, при которой происходит фильтрация транссудата в интерстициальную ткань легких.

В дальнейшем транссудат в просвете альвеол смешивается с воздухом, что приводит к образованию стойкой пены, которая препятствует газообмену. Данные нарушения характерны для альвеолярной стадии отека легких.

Выделяют следующие причины развития отека легких:

  • заболевания сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда, постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз, нарушения ритма, инфекционный эндокардит, миокардиты, кардиомиопатии, врожденные или приобретенные пороки сердца);
  • заболевания бронхолегочной системы (пневмония, эмфизема легких, бронхиальная астма, туберкулез, ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии), злокачественные новообразования);
  • заболевания почек (острый гломерулонефрит, почечная недостаточность);
  • заболевания желудочно-кишечного тракта (острый панкреатит, цирроз печени, кишечная непроходимость и т.д.);
  • заболевания нервной системы (острое нарушение мозгового кровообращения, менингит, энцефалит, черепно-мозговые травмы, злокачественные новообразования);
  • инфекционные заболевания, протекающие с тяжелой интоксикацией (грипп, корь, дифтерия, скарлатина, коклюш, столбняк, брюшной тиф);
  • патология акушерства и гинекологии (эклампсия беременных, синдром гиперстимуляции яичников);
  • отравления химическими веществами (фосфорорганическими соединениями, фторсодержащими полимерами, солями металлов), лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), алкоголем, наркотическими веществами;
  • острая аллергическая реакция (анафилактический шок).

В зависимости от причины развития различают следующие формы отека легких: кардиогенный, нефрогенный, неврогенный, токсический, аллергический и т.д.. Помимо этого, по варианту течения выделяют следующие виды отека легких:

  • молниеносный – развивается в течение нескольких минут. В большинстве случаев имеет летальный исход;
  • острый – отмечается быстрое нарастание степени выраженности клинических симптомов. Данный вид отека легких, как правило, развивается при инфаркте миокарда, черепно-мозговой травме, анафилактическом шоке. К сожалению, даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях далеко не всегда удается избежать летального исхода;
  • подострый – имеет волнообразное течение, то есть характерные симптомы то нарастают, то стихают. Данный вид имеет достаточно благоприятный прогноз, в особенности при своевременном начале мероприятий неотложной помощи;
  • затяжной – развивается в течение 12 часов – нескольких суток. Встречается, как правило, при хронических заболеваниях бронхолегочной системы, хронической сердечной недостаточности. Зачастую протекает со стертой клинической картиной, что значительно затрудняет диагностику.

Прогноз отека легких зависит от его формы, а также от своевременности оказания квалифицированной медицинской помощи. К сожалению, согласно статистике, в 20 – 30% случаев отек легких заканчивается летальным исходом. Чтобы значительно снизить риск развития отека легких, следует своевременно лечить заболевания, которые могут привести к развитию данной патологии.

Симптомы

Источник: https://yellmed.ru/bolezni/otek-legkih

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector